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新研究發現免疫細胞有助於防止T細胞攻擊人體！
免疫細胞必須學會不攻擊人體本身。來自慕尼黑工業大學(TUM)和慕尼黑路德維希·馬克西米利安大學(LMU)的一組研究人員發現了一種以前未知的機制﹕一種免疫細胞﹐即B細胞﹐有助於「訓練」胸腺中的T細胞。如果這一過程失敗﹐就會產生自身免疫性疾病！
在兒童和青少年體內胸腺起著「T細胞學校」的作用。我們胸腔中的這個器官是T細胞前體被丟棄的地方﹐這些T細胞後來會攻擊人體自身的細胞。胸腺上皮細胞向未來的T細胞呈遞大量體內發生的分子。如果它們中的任何一個與這些分子發生反應﹐就會觸發自我毀滅程序。另一方面攻擊人體自身分子的T細胞保持完整並繁殖可能導致自身免疫性疾病。
在《自然》雜誌上﹐由TUM實驗神經免疫學和LMU生物醫學中心(BMC)免疫學研究團隊描述了這背後的另一種以前未知的機制。
除了T細胞的前體﹐胸腺還含有其他免疫細胞﹐即B細胞。它們在骨髓中發育﹐但在兒童早期遷移到胸腺。研究人員說﹕「胸腺B細胞的功能一直是困擾免疫學家多年的一個謎。」現在研究人員終於能夠首次證明B細胞在教導T細胞不攻擊目標方面發揮積極作用。
視神經脊髓炎是一種類似多發性硬化症(MS)的自身免疫性疾病。雖然尚不清楚MS中哪些分子受到攻擊﹐但已經確定T細胞對視神經脊髓炎中的AQP4蛋白有反應。AQP4在神經組織細胞中表達最為顯著然後成為自身免疫反應的目標。通常﹐視神經會受到影響。
研究人員能夠證明在人類和小鼠的胸腺中﹐不僅上皮細胞﹐B細胞也表達AQP4並將其呈現給T細胞前體。在動物實驗中﹐如果阻止B細胞這樣做﹐AQP4反應性T細胞前體不能被消除﹐自身免疫性疾病就會發展。當上皮細胞仍然呈遞該分子時也是如此。研究小組由此得出結論﹐胸腺中的B細胞是AQP4免疫耐受的必要條件。
「我們懷疑﹐這種以前未知的過程已經進化﹐特別是為了防止淋巴結和脾臟中自身反應性T細胞和B細胞之間的危險相互作用﹐即所謂的外周免疫室﹐」研究人員說。一旦免疫系統發展起來﹐B細胞和T細胞就可以交流﹐從而引發高效的免疫反應。這在快速對抗病原體時很有用。然而﹐有時B細胞可能會不小心呈遞人體自身的蛋白質﹐如AQP4。如果對AQP4有反應的T細胞沒有在胸腺中被整理出來﹐這可能會導致對身體的突然而猛烈的大規模攻擊。
「我們認為胸腺中B細胞訓練T細胞的問題也會導致其他自身免疫性疾病﹐畢竟胸腺中的B細胞提供了一系列人體自身的蛋白質。相應的相互作用必須在進一步的研究中進行調查。」研究人員說。根據研究人員的說法﹐可能的疑點包括抗磷脂綜合征(APS)和某些形式的腦澱粉樣血管病。研究人員說﹕「展望未來﹐胸腺的這種相互作用可以被用來作為靶向性治療﹐治療現有的自身免疫性疾病。」。
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